Мені потрібна допомога спільноти до: 1 січ. 1970 03:00
Ученые нашли способ повысить эффективность иммунотерапии при лечении рака
Согласно исследованию, проведенному исследователями Cedars-Sinai Cancer, новый подход к терапии рака показывает потенциал для преобразования широко используемого химиотерапевтического препарата гемцитабина в лекарство, которое специальным образом убивает раковые клетки, активируя иммунные клетки для борьбы с опухолью. Результаты, полученные на раковых клетках человека и лабораторных мышах, были опубликованы сегодня в рецензируемом журнале Nature Communications.
Исследователи обнаружили, что, когда они добавили противовоспалительный препарат Целебрекс к химиотерапии гемцитабином, он превратил гемцитабин из неиммуногенного препарата, неспособного активировать собственный иммунный ответ пациента, на иммуногенный препарат, который вызвал иммунный ответ у мышей. Комбинация препаратов дала «один-два удара» по уничтожению опухолевых клеток и активации иммунных клеток, сказал Кейт Сисон Чан, доктор философии, ученый-переводчик Cedars-Sinai Cancer и автор исследования.
«Я считаю, что наше исследование имеет значительный клинический потенциал, поскольку иммунотерапия рака продолжает становиться важной опорой для лечения больных раком», - сказал Чан. «Это открытие, если оно будет подтверждено в клинических испытаниях, потенциально может увеличить процент пациентов, отвечающих на иммунотерапию рака».
По его словам, в настоящее время от 70% до 85% пациентов, принимающих иммунотерапевтические препараты, не реагируют на них.
С 1940-х годов основным лечением для уничтожения раковых клеток были химиотерапевтические препараты, которые непосредственно убивают клетки. Но многие современные лекарства не вызывают наиболее эффективную форму гибели клеток, известную как «иммуногенная», которая активирует высвобождение белка, называемого сигналом «вперед» или «опасность». Сигнал «вперед» побуждает иммунные клетки, называемые дендритными клетками, побуждать Т-клетки к уничтожению опухолей. Напротив, большинство современных химиотерапевтических методов лечения рака поджелудочной железы, мочевого пузыря, груди, яичников и немелкоклеточного рака легких не только неиммуногенны, но и подавляют иммунную систему.
В последние годы иммунотерапевтические препараты были добавлены к схемам химиотерапии или использовались отдельно, чтобы помочь собственным иммунным клеткам пациента атаковать рак, но скорость ответа низкая.
Неожиданным открытием стало то, что исследователи обнаружили, что, хотя гемцитабин действительно высвобождает сигнал «идти», он также вызывает высвобождение тормозного сигнала, который не дает дендритным клеткам активировать Т-клетки, убивающие рак. Если тормоз включен, «Т-клетки никуда не денутся», - объяснил Чан. Следовательно, необходимо найти баланс между сигналами «вперед» и «тормоз», чтобы вызвать эффективный иммунный ответ.
Решением этого баланса, как выяснили исследователи, является противовоспалительный препарат целекоксиб, который устраняет тормоз, так что остается только сигнал «вперед». Тогда дендритные и Т-клетки были лучше способны выполнять свои иммунные ответы. Гемцитабин превратился в иммуногенный препарат.
«Вместо того, чтобы сосредоточиться на том, чтобы сильнее нажимать на педаль газа, высвобождающие белки, которые являются сигналами« вперед », мы удалили тормозящую педаль тормоза, позволив дендритным клеткам побуждать Т-клетки убивать опухоли», - сказал Хаяши.
Чан и Хаяши заявили, что, по их мнению, иммунный ответ будет еще лучше при добавлении иммунотерапевтического препарата к схеме лечения гемцитабином и целекоксибом.
Согласно исследованию, проведенному исследователями Cedars-Sinai Cancer, новый подход к терапии рака показывает потенциал для преобразования широко используемого химиотерапевтического препарата гемцитабина в лекарство, которое специальным образом убивает раковые клетки, активируя иммунные клетки для борьбы с опухолью. Результаты, полученные на раковых клетках человека и лабораторных мышах, были опубликованы сегодня в рецензируемом журнале Nature Communications.
Исследователи обнаружили, что, когда они добавили противовоспалительный препарат Целебрекс к химиотерапии гемцитабином, он превратил гемцитабин из неиммуногенного препарата, неспособного активировать собственный иммунный ответ пациента, на иммуногенный препарат, который вызвал иммунный ответ у мышей. Комбинация препаратов дала «один-два удара» по уничтожению опухолевых клеток и активации иммунных клеток, сказал Кейт Сисон Чан, доктор философии, ученый-переводчик Cedars-Sinai Cancer и автор исследования.
«Я считаю, что наше исследование имеет значительный клинический потенциал, поскольку иммунотерапия рака продолжает становиться важной опорой для лечения больных раком», - сказал Чан. «Это открытие, если оно будет подтверждено в клинических испытаниях, потенциально может увеличить процент пациентов, отвечающих на иммунотерапию рака».
По его словам, в настоящее время от 70% до 85% пациентов, принимающих иммунотерапевтические препараты, не реагируют на них.
С 1940-х годов основным лечением для уничтожения раковых клеток были химиотерапевтические препараты, которые непосредственно убивают клетки. Но многие современные лекарства не вызывают наиболее эффективную форму гибели клеток, известную как «иммуногенная», которая активирует высвобождение белка, называемого сигналом «вперед» или «опасность». Сигнал «вперед» побуждает иммунные клетки, называемые дендритными клетками, побуждать Т-клетки к уничтожению опухолей. Напротив, большинство современных химиотерапевтических методов лечения рака поджелудочной железы, мочевого пузыря, груди, яичников и немелкоклеточного рака легких не только неиммуногенны, но и подавляют иммунную систему.
В последние годы иммунотерапевтические препараты были добавлены к схемам химиотерапии или использовались отдельно, чтобы помочь собственным иммунным клеткам пациента атаковать рак, но скорость ответа низкая.
Неожиданным открытием стало то, что исследователи обнаружили, что, хотя гемцитабин действительно высвобождает сигнал «идти», он также вызывает высвобождение тормозного сигнала, который не дает дендритным клеткам активировать Т-клетки, убивающие рак. Если тормоз включен, «Т-клетки никуда не денутся», - объяснил Чан. Следовательно, необходимо найти баланс между сигналами «вперед» и «тормоз», чтобы вызвать эффективный иммунный ответ.
Решением этого баланса, как выяснили исследователи, является противовоспалительный препарат целекоксиб, который устраняет тормоз, так что остается только сигнал «вперед». Тогда дендритные и Т-клетки были лучше способны выполнять свои иммунные ответы. Гемцитабин превратился в иммуногенный препарат.
«Вместо того, чтобы сосредоточиться на том, чтобы сильнее нажимать на педаль газа, высвобождающие белки, которые являются сигналами« вперед », мы удалили тормозящую педаль тормоза, позволив дендритным клеткам побуждать Т-клетки убивать опухоли», - сказал Хаяши.
Чан и Хаяши заявили, что, по их мнению, иммунный ответ будет еще лучше при добавлении иммунотерапевтического препарата к схеме лечения гемцитабином и целекоксибом.

Подобається
Лучина Ольга Владимировна
Костюшко Виктор Павлович
Волошина Раиса Викторовна
Бердник Іван Володимирович
Симоненко Анна Павловна
Шевченко Богдан Кириллович
Gippokratos
Коментарі: 3
