I need a help until... 1 Jan 1970 03:00 Уже давно стало ясно, что тромбозы и тромбоэмболии являются серьёзной проблемой у больных с COVID-19. Возникают они у всех, в т.ч. у молодых лиц, в т.ч. на совершенно «чистых», без атеросклеротических изменений, сосудах. Неоднократно в лекциях приводили примеры госпитализаций молодых людей с инфарктами в кардиологические отделения, где, после оказания специализированной помощи, диагностировалась ковидная пневмония. Некоторые пациенты переживают 2-3 инфаркта за время болезни, стационары уже «наловчились» проводить тромболизис, только на днях одному вовремя переведённому пациенту поставили 6 стентов в институте сердца. Ещё раз говорят всяким диванным грамотеям из числа физиков и химиков - это не приписывание ковида к пациентам с «другой патологией», это КОВИДНЫЕ инфаркты и инсульты. Причём клиническая картина у них тоже особая, надо иметь соответсвующий опыт вовремя поставить диагноз.

Как вы знаете, коллеги, антикоагулянтную терапию внедрили для лечения больных с COVID-19 уже давно, ибо доказательства - дело длинное, государственная машина - дело гиблое, а больных надо спасать уже теперь и сейчас. Потом ее детали были очерчены в протоколе лечения, без которого, не устану повторять, было бы совсем плохо. Только одно введение антикоагулянтов в схему лечения заметно улучшило клиническую картину, тяжесть течения и прогноз заболевания, ибо пациенты давали тромбэмболические события и после выписки из стационара.

И вот появляются все новые и новые исследования, объясняющие природу этого явления. Так, обследование 52 пациентов с тяжелым или критическим течением COVID-19 без аутоиммунных заболеваний в анамнезе показало, что у значительного числа таких пациентов вырабатывались аутоантитела, поражающие клетки человека и не имеющие никакого воздействия на сам вирус (см. фото). Среди 50% самых тяжелых больных 70% имели протромботические антифосфолипидные аутоантитела (aPL), которые могут способствовать развитию венозных и артериальных тромбозов и усиливать цикл воспаления. Есть опасения, что эти антитела могут вызывать и хронические проблемы у больных вплоть до развития волчанки. aPL-антитела были связаны с гиперактивностью нейтрофилов, с высвобождением внеклеточных их ловушек, способствующих образованию тромбов, более высоким количеством тромбоцитов, более тяжелым течением заболевания и более низкой скоростью клубочковой фильтрации. Ранее было показано формирование у определённой категории больных с высоким риском тяжелого течения заболевания аутоантител к интерферону.

https://reference.medscape.com/viewarticle/940267?src=soc_fb_201113_reference_reference_reference_ct&faf=1

Этим и не только объясняется, вероятно, и хороший эффект правильной терапии ГКС, на которых больные просто иногда «оживают». Но - правильной и вовремя, коллеги, никакого дексаметазона на ранних стадиях без показаний. Обо всем этом говорили на лекции по лечению тяжелых и критических больных с COVID-19, кому интересно, прикреплена ссылка и пусть все ваши пациенты выздоравливают.
Чем больше будем знать про это заболевание, тем больше у нас будет шансов спасать самых тяжелых больных. И искренне считаем, что на сегодняшний день украинские врачи иногда делают в этом направлении просто чудеса.

https://accemedin.com/material/3797